Huyết áp cao có thể làm giảm tuổi thọ lên đến 12,2 năm

Mối quan hệ của huyết áp với tỷ lệ tử vong 25 năm do bệnh tim mạch vành, bệnh tim mạch và tất cả các nguyên nhân ở nam giới trẻ Tuổi Dự án phát hiện hiệp hội tim mạch Chicago trong ngành công nghiệp

Katsuyuki Miura, MD, Tiến sĩ; Martha L. Daviglus, MD, Tiến sĩ; Tiến sĩ Alan R. Dyer; et alKiang Liu, Tiến sĩ; Daniel B. Garside, MA; Jeremiah Stamler, MD; Philip Greenland, MD

Thông tin bài viết liên kết tác giả

Arch Intern Med. 2001;161(12):1501-1508. doi:10.1001/archinte.161.12.1501

‍

Trừu tượng

Nền  Dữ liệu bị hạn chế về huyết áp (BP) ở người trẻ tuổi và tỷ lệ tử vong lâu dài. Hơn nữa, các hướng dẫn sàng lọc và điều trị tăng huyết áp chủ yếu dựa trên những phát hiện cho dân số trung niên và cao tuổi. Nghiên cứu này đánh giá mối quan hệ của BP được đo ở nam giới trẻ tuổi với tỷ lệ tử vong lâu dài do bệnh tim mạch vành (CHD), bệnh tim mạch (CVD) và tất cả các nguyên nhân.

Phương pháp  Đoàn hệ này từ Dự án Phát hiện Hiệp hội Tim mạch Chicago trong Công nghiệp bao gồm 10.874 người đàn ông từ 18 đến 39 tuổi ở mức cơ bản (1967-1973), không nhận được thuốc hạ huyết áp và không có CHD hoặc tiểu đường. Mối quan hệ của BP cơ bản với CHD, CVD và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân 25 năm đã được đánh giá.

Kết quả  Mối liên hệ điều chỉnh tuổi của BP tâm thu với tỷ lệ tử vong CHD là liên tục và được phân loại. Tỷ lệ nguy cơ CHD điều chỉnh đa biến (HRs) cho 1 BP tâm thu cao hơn SD (15 mm Hg) và BP tâm trương (10 mm Hg) lần lượt là 1,26 (khoảng tin cậy 95%[CI], 1,11-1,44) và 1,17 (95% CI, 1,01-1,35), tương ứng. So với Báo cáo thứ sáu của Ủy ban quốc gia chung về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị tầng huyết áp cao với BP bình thường (và tỷ lệ tử vong thấp nhất), các tầng lớn có BP bình thường cao và tăng huyết áp giai đoạn 1 có nguy cơ tuyệt đối 25 năm đối với tử vong lần lượt là 63 và 72 trên 1000, và nguy cơ vượt quá tuyệt đối là 10 và 20 trên 1000, tương ứng; chiếm 59,8% tổng số ca tử vong do CHD, CVD và tất cả các nguyên nhân vượt mức; và được ước tính có tuổi thọ rút ngắn lần lượt là 2,2 và 4,1 năm.

Kết luận  Ở nam thanh niên, BP trên mức bình thường có liên quan đáng kể đến việc tăng tỷ lệ tử vong dài hạn do CHD, CVD và tất cả các nguyên nhân. Phòng ngừa chính trên toàn dân số, phát hiện sớm và kiểm soát BP cao hơn được chỉ định từ tuổi trưởng thành trẻ.

Đối với dân số trung niên và lớn tuổi trên toàn thế giới, huyết áp (BP) đã nhiều lần được chứng minh là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với các bệnh tim mạch chính (CVD), bao gồm bệnh tim mạch vành (CHD) và đột quỵ. 1-6 Đối với tâm thu (SBP) và BP tâm trương (DBP), các mối quan hệ này liên tục, được phân loại, độc lập với các yếu tố nguy cơ khác, nhất quán, dự đoán và thường được đánh giá là có ý nghĩa nguyên nhân. Dữ liệu chỉ ra rằng SBP là một yếu tố dự báo mạnh mẽ hơn DBP ở những độ tuổi này. 7-10

Ngược lại, các quan sát dài hạn về BP và tỷ lệ tử vong do CHD và CVD ở thanh niên bị hạn chế. Bởi vì các sự kiện CVD lớn rất hiếm trước 50 tuổi ở nam giới và 60 tuổi ở phụ nữ, các nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ được đo ở độ tuổi trung bình khoảng 30 năm đòi hỏi phải theo dõi lâu dài hoặc kích thước mẫu lớn để tích lũy đủ số lượng sự kiện. Một vài báo cáo về các nghiên cứu dựa trên dân số tiềm năng là từ các cuộc điều tra kiểm soát trường hợp lồng nhau ở cựu sinh viên đại học 11-13 và phân tích dữ liệu tính toán bảo hiểm nhân thọ. 14-16 Bằng chứng khác đến từ các nghiên cứu khám nghiệm tử thi cho thấy các yếu tố nguy cơ mạch vành liên quan đến tổn thương xơ vữa động mạch sớm ở người trẻ tuổi. Mặc dù hướng dẫn điều trị tăng huyết áp thường được xem xét áp dụng cho những người từ 18 tuổi trở lên, có tài liệu hạn chế hỗ trợ sàng lọc và điều trị cho thanh niên.

Báo cáo này bổ sung thông tin về vấn đề này. Nghiên cứu dự án phát hiện hiệp hội tim mạch Chicago trong ngành công nghiệp (CHA) là một trong những nghiên cứu tiềm năng lớn nhất và dài nhất cung cấp dữ liệu tử vong CVD. Khoảng 11.000 người đàn ông từ 18 đến 39 tuổi ở mức cơ bản được theo dõi trung bình 25 năm. Mục tiêu của nghiên cứu này là xác định (1) liệu các loại SBP, DBP và SBP / DBP của Báo cáo thứ sáu của Ủy ban quốc gia chung về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị huyết áp cao (JNC-VI) 20 có dự đoán tỷ lệ tử vong lâu dài do CHD, CVD và tất cả các nguyên nhân cho nam thanh niên; (2) liệu SBP có phải là một yếu tố dự báo tốt hơn DBP ở nam giới trẻ hay không; và (3) rủi ro tuyệt đối lâu dài, rủi ro vượt mức tuyệt đối và suy giảm tuổi thọ ở nam thanh niên có BP cao hơn, so sánh rủi ro ở nam giới trẻ và trung niên.

‍

Vật liệu và phương pháp

Dân số

Các phương pháp của nghiên cứu CHA đã được mô tả. 22,23 Trong một thời gian ngắn, 39.573 nam giới và phụ nữ từ 18 tuổi trở lên đã trải qua sàng lọc từ tháng 11 năm 1967 đến tháng 1 năm 1973. Tất cả nhân viên tại 84 công ty và tổ chức hợp tác trong khu vực Chicago, với lực lượng lao động khoảng 75.000 người, đã được mời tham gia; tỷ lệ tình nguyện viên là 53%.

Phương pháp khảo sát

Sàng lọc được thực hiện bởi 2 đội thực địa 4 người được đào tạo và chuẩn hóa. Dữ liệu được thu thập ở mức cơ bản bao gồm tuổi tác, giới tính, dân tộc, giáo dục, BP, mức cholesterol toàn phần huyết thanh, tình trạng hút thuốc, chiều cao và cân nặng, phát hiện điện tâm đồ nghỉ ngơi (ECG), tiền sử bệnh và điều trị hiện tại cho các bệnh mãn tính, bao gồm tăng huyết áp và tiểu đường. Một phép đo BP supine thông thường duy nhất đã thu được bởi các nhân viên được đào tạo bằng cách sử dụng máy đo huyết áp thủy ngân tiêu chuẩn. Các phương pháp chất lượng cao được tiêu chuẩn hóa đã được sử dụng để xác định mức cholesterol toàn phần trong huyết thanh. 24 tiêu chí của Dự án hợp tác quốc gia và Chương trình phát hiện và theo dõi tăng huyết áp đã được sử dụng để mã hóa các bất thường ECG. 25

Điểm kết thúc tỷ lệ tử vong

Tình trạng quan trọng đã được xác định cho đến năm 1995, với thời gian theo dõi trung bình là 25 năm. Các trường hợp tử vong được xác định trước và bao gồm cả năm 1979 bằng thư trực tiếp, điện thoại, liên lạc với chủ lao động và kết hợp hồ sơ đoàn hệ với các hồ sơ của Cơ quan An sinh Xã hội và sau năm 1979 bằng cách kết hợp hồ sơ nghiên cứu với hồ sơ Chỉ số Tử vong Quốc gia. Nhiều nguyên nhân gây tử vong do giấy chứng tử đã được mã hóa bởi các nhân viên nghiên cứu được đào tạo theo Phân loại bệnh quốc tế, Sửa đổi thứ tám (ICD-8). 26 Quyết định mã hóa đã được kiểm tra chéo bởi các thành viên nhóm nghiên cứu. Tất cả các lập trình viên đều bị mù trước dữ liệu cơ bản. Đối với báo cáo này, nguyên nhân cơ bản của cái chết đã được sử dụng. Tỷ lệ tử vong do CHD được xác định là mã ICD-8 410,0 đến 414,9; mà do CVD, mã ICD-8 400,0 đến 445,9.

Loại trừ

Đàn ông từ 18 đến 39 tuổi ở mức cơ bản được đánh số 11.248. Trong số này, 374 đã bị loại trừ vì những lý do sau: dữ liệu bị thiếu ở đường cơ sở hoặc theo dõi (n = 114); bằng chứng ECG cơ bản về nhồi máu cơ tim (n = 5); tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc CHD khác (n = 12); điều trị bằng thuốc hạ huyết áp ở mức cơ bản (n = 125); hoặc đái tháo đường được chẩn đoán trước đó (n = 118). Do đó, báo cáo này dựa trên 10.874 người đàn ông.

Phân tích thống kê

Tỷ lệ tử vong được điều chỉnh theo độ tuổi trên 10.000 người theo dõi và trên 1000 người đàn ông được tính cho CHD, CVD và tử vong do mọi nguyên nhân. Tỷ lệ tử vong được tính theo các loại SBP hoặc DBP và theo phân loại sau theo JNC-VI20: tối ưu (SBP 120 mm Hg và DBP là 80 mm Hg); bình thường không tối ưu (SBP 120-129 mm Hg và DBP 85 mm Hg, hoặc SBP 130 mm Hg và DBP 80-84 mm Hg); bình thường cao (SBP 130-139 mm Hg và DBP 90 mm Hg, hoặc SBP 140 mm Hg và DBP 85-89 mm Hg); tăng huyết áp giai đoạn 1 (SBP 140-159 mm Hg và DBP 100 mm Hg, hoặc SBP 160 mm Hg và DBP 90-99 mm Hg); tăng huyết áp giai đoạn 2 (SBP 160-179 mm Hg và DBP 110 mm Hg, hoặc SBP 180 mm Hg và DBP 100-109 mm Hg); và tăng huyết áp giai đoạn 3 (SBP 180 mm Hg hoặc DBP 110 mm Hg). Tỷ lệ được điều chỉnh theo độ tuổi được điều chỉnh bằng phương pháp trực tiếp đến phân bố độ tuổi đoàn hệ tổng thể.

Hồi quy các mối nguy hiểm tỷ lệ Cox được sử dụng để tính toán tỷ lệ nguy hiểm được điều chỉnh đa biến (HRs) của cái chết và khoảng tin cậy 95% của chúng (CIs) cho các loại BP cơ bản và để có được các hệ số điều chỉnh đa biến cho mối quan hệ của BP với tỷ lệ tử vong. Các HRs đã được điều chỉnh theo độ tuổi (năm), chủng tộc (người Mỹ gốc Phi hay không), giáo dục (năm), mức cholesterol toàn phần huyết thanh (milimoles mỗi lít [miligam mỗi deciliter]), hút thuốc lá (thuốc lá / ngày), chỉ số khối cơ thể (BMI) (trọng lượng tính bằng kg chia cho hình vuông chiều cao tính bằng mét), BMI2 và bất kỳ bất thường ECG nào (không hoặc có).

Tỷ lệ tử vong vượt quá tuyệt đối trên 1000 trong 25 năm bởi tầng JNC-VI được tính từ tỷ lệ tử vong được điều chỉnh theo độ tuổi trên 1000 trong 25 năm. Nhóm tham chiếu là tầng có BP bình thường (không tối ưu). Số ca tử vong dư thừa cho các tầng lớp JNC-VI khác được tính từ những tỷ lệ dư thừa tuyệt đối này và số lượng nam giới trong các tầng lớp này. Tỷ lệ phần trăm của tất cả các trường hợp tử vong dư thừa trong mỗi tầng cũng được tính toán.

Các mối nguy hiểm tỷ lệ cox đa biến hệ số hồi quy cho mối quan hệ của tầng JNC-VI với tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân đã được sử dụng để ước tính tuổi thọ ngắn hơn nhiều năm đối với nam giới có mức BP cơ bản cao hơn so với nam giới có BP bình thường. Các phương pháp chi tiết cho các tính toán này đã được mô tả ở nơi khác. 23,27

‍

Kết quả

Phát hiện cơ bản

Bảng 1 trình bày dữ liệu về các biến cơ bản. Ở mức cơ bản, 8,6% đoàn hệ có BP tối ưu (tiêu chí JNC-VI); 20,2%, BP bình thường (không tối ưu); 25,5%, BP bình thường cao; và 36,4%, tăng huyết áp giai đoạn 1.

Sbp cơ bản và dbp và tỷ lệ tử vong

Trong quá trình theo dõi, 197 người đã chết vì CHD; 257 CVĐ; Và 759 của tất cả các nguyên nhân.

Tỷ lệ tử vong được điều chỉnh theo độ tuổi

Với SBP cao hơn, tỷ lệ tử vong được điều chỉnh theo độ tuổi do CHD và CVD tăng liên tục và rõ rệt (Bảng 2). Đối với DBP, tỷ lệ tử vong do CHD và CVD thấp hơn đối với nam giới có DBP từ 70 đến 79 mm Hg so với những người có DBP dưới 70 mm Hg. Đối với các tầng có DBP lớn hơn 70 đến 79 mm Hg, tỷ lệ tử vong tăng dần và cao hơn rõ rệt.

Đối với tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, tỷ lệ thấp nhất ở nam giới bị SBP từ 120 đến 129 mm Hg và với DBP từ 70 đến 79 mm Hg; đối với các tầng lớp có mức độ cao hơn, tỷ lệ nói chung là dần dần cao hơn.

HRs điều chỉnh đa biến

Với SBP từ 120 đến 129 mm Hg và DBP từ 70 đến 79 mm Hg làm tham chiếu, HRs cho CHD, CVD và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân thường tăng với mức SBP và DBP cao hơn (Bảng 2).

Đối với nam giới có DBP dưới 70 mm Hg, HRs không cao hơn đáng kể cho cả 3 điểm cuối (1,63, 1,32 và 1,22 đối với CHD, CVD và tử vong do mọi nguyên nhân) so với nam giới có DBP từ 70 đến 79 mm Hg.

Hệ số điều chỉnh đa biến Cox

Đối với SBP và DBP, hệ số Cox có ý nghĩa thống kê đối với cả 3 điểm cuối tử vong (Bảng 2). Đối với các trường hợp tử vong chd, các hệ số này mang lại HRs - cho SBP cao hơn 1-SD (15,2 mm Hg) và DBP (10,4 mm Hg) - 1,26 (95% CI, 1,11-1,44) cho SBP và 1,17 (95% CI, 1,01-1,35) đối với DBP. Để so sánh, những ước tính này cho nhóm CHA của nam giới trung niên (tuổi từ 40-59) là 1,23 (95% CI, 1,15-1,32) đối với SBP và 1,29 (95% CI, 1,21-1,38) đối với DBP (hệ số 0,0108 và 0,0223; 1 SD, 19,3 mm Hg và 11,5 mm Hg).

Sbp/dbp cơ bản (tiêu chí jnc-vi) và tỷ lệ tử vong dài hạn

Kết quả tổng thể

Tỷ lệ tử vong được điều chỉnh theo độ tuổi và HRs điều chỉnh đa biến là thấp nhất đối với tầng bình thường (nhưng không tối ưu) (Bảng 3). Tỷ lệ điều chỉnh và HRs tăng dần đối với các tầng trên BP bình thường, ví dụ, CHD HRs là 1,37 đối với tầng bình thường cao và 1,62, 2,51 và 3,60 đối với các tầng tăng huyết áp giai đoạn 1, 2 và 3, tương ứng, so với tầng bình thường.

HRs ở nam giới có BP tối ưu

Đối với những người đàn ông có BP tối ưu, rủi ro tương đối (không đáng kể) cao hơn đối với CHD, CVD và tất cả các nguyên nhân so với những người có BP bình thường (Bảng 3). Như đã đề cập trong hướng dẫn của JNC-V và JNC-VI về BP tối ưu, chỉ số BP thấp bất thường cần được đánh giá lâm sàng. 20,28 Đối với những người đàn ông có BP tối ưu trong nhóm này, 45 trường hợp tử vong (trong số 59 do tất cả các nguyên nhân) được quy cho các nguyên nhân không phải là tim mạch, và khoảng một nửa số trường hợp tử vong này là do khối u mới (Bảng 4). Trong một phân tích sâu hơn, tỷ lệ điều chỉnh độ tuổi cho CHD và CVD đối với nam giới có BP tối ưu bằng hoặc thấp hơn so với nam giới có BP bình thường (Bảng 5). Các HRs điều chỉnh đa biến, đặc biệt là đối với CHD và CVD, thấp hơn so với các HRs trong Bảng 3, tức là 1,08 (CHD), 1,06 (CVD) và 1,24 (tất cả các nguyên nhân). Với việc loại trừ những người đàn ông có DBP từ 60 đến 64 mm Hg, HR cho tất cả các nguyên nhân đã giảm xuống còn 1,15 (95% CI, 0,79-1,68) (dữ liệu chi tiết không được hiển thị).

Rủi ro vượt quá tuyệt đối và tử vong dư thừa theo phân loại bp jnc-vi

Nguy cơ vượt quá tuyệt đối đối với tử vong do CVD lần lượt là 6,3, 10,8, 33,1 và 74,1 trên 1000 trong 25 năm đối với nam giới có BP bình thường cao và tăng huyết áp giai đoạn 1, 2 và 3 (Bảng 6). Đối với tử vong do mọi nguyên nhân, rủi ro vượt quá tuyệt đối dao động từ 10,1 đến 107,6 trên 1000 trong 25 năm. Đối với những người đàn ông có mức BP cao hơn, tức là BP bình thường cao và tăng huyết áp giai đoạn 1, 2 và 3, tuổi thọ ước tính ngắn hơn lần lượt là 2,2, 4,1, 8,4 và 12,2 năm, so với nam giới có BP bình thường.

Đối với mỗi điểm kết thúc tử vong, tỷ lệ cao nhất trong tất cả các trường hợp tử vong dư thừa - 41,6% đến 45,6% - là ở tầng lớn (3963 trong số 10.874 nam giới) với tăng huyết áp giai đoạn 1 (Bảng 6). Trong số tất cả các trường hợp tử vong dư thừa, 15,6% đến 16,9% nằm ở tầng bình thường cao khá lớn (2773 nam giới), nhiều hơn so với tầng nhỏ (161 nam giới) bị tăng huyết áp giai đoạn 3. Cùng với nhau, các tầng tăng huyết áp bình thường cao và giai đoạn 1 chiếm 58,5% số ca tử vong do CVD dư thừa và 59,4% tử vong dư thừa do tất cả các nguyên nhân.

‍

Bình luận

Những phát hiện chính về nhóm thanh niên làm việc này như sau. (1) Ngay cả ở độ tuổi của họ (trung bình, 30 tuổi), SBP / DBP ở mức tối ưu hoặc bình thường chỉ chiếm ưu thế trong 28,8% (8,6% + 20,2%), trong khi (2) SBP / DBP là tăng huyết áp bình thường cao hoặc giai đoạn 1 trong 61,9% (25,5% + 36,4%). Những phát hiện này gần như chắc chắn phản ánh tác động bất lợi của chế độ ăn uống và các đặc điểm lối sống khác dẫn đến sự gia tăng BP từ tuổi trẻ trở đi ở hầu hết mọi người (ví dụ, trung bình đoàn hệ bị thừa cân [BMI, 26,0]). (3) Huyết áp đo được ở tuổi trưởng thành trẻ dự đoán rủi ro lâu dài đối với CHD, CVD và tử vong do mọi nguyên nhân. Như ở người trung niên và cao tuổi, 1-6 mối quan hệ của SBP, DBP và SBP / DBP (JNC-VI) với tỷ lệ tử vong thường được phân loại, mạnh mẽ và độc lập. (4) HRs điều chỉnh đa biến có xu hướng lớn hơn đối với SBP so với DBP và có kích thước tương tự như đối với nam giới trung niên. (5) Đối với 2 tầng lớp lớn có BP bình thường cao và tăng huyết áp giai đoạn 1, rủi ro tuyệt đối 25 năm và rủi ro vượt quá tuyệt đối đối với tỷ lệ tử vong - trong những năm từ độ tuổi trung bình từ 30 đến 55 tuổi - là đáng kể, ví dụ, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân là 63 và 72 trên 1000 và tỷ lệ vượt quá tuyệt đối là 10 và 20 trên 1000, chuyển thành tuổi thọ ngắn hơn ước tính là 2,2 và 4,1 năm. 2 tầng này chiếm 59,4% tổng số ca tử vong quá mức do SBP / DBP trên mức bình thường.

Các quan sát về BP và CHD hoặc tổng tỷ lệ tử vong CVD ở thanh niên bị hạn chế, chủ yếu là do việc làm sáng tỏ vấn đề này đòi hỏi kích thước mẫu lớn và theo dõi lâu dài để tích lũy đủ các sự kiện để phân tích thống kê. Trong những năm 1960, Paffenbarger et al11-13 đã báo cáo các cuộc điều tra kiểm soát trường hợp lồng nhau của 45.000 người nhập học đại học (tuổi trung bình, 19 tuổi) từ Đại học Pennsylvania và Đại học Harvard được kiểm tra từ năm 1921 đến năm 1950. Họ đã chứng minh rằng tỷ lệ cao hơn của những người chết vì CHD và đột quỵ có SBP (130 mm Hg) cao hơn khi kiểm tra nhập cảnh. Tuy nhiên, các phân tích về BP và tỷ lệ tử vong không được điều chỉnh đa biến, và các mối quan hệ chi tiết của các tầng lớp BP không được điều tra. Các nghiên cứu đoàn hệ dài hạn khác đã điều tra các yếu tố nguy cơ tim mạch ở thanh niên ở quy mô nhỏ hơn. Dữ liệu theo dõi ba mươi năm về những người tham gia Nghiên cứu Framingham từ 31 đến 39 tuổi ở mức cơ bản không cung cấp kết quả về huyết áp29; Các báo cáo theo dõi 14 và 18 năm về những người trẻ tuổi Framingham kết hợp những người tham gia từ 30 đến 49 tuổi. Nghiên cứu tiền thân của Johns Hopkins trên gần 1000 sinh viên y khoa nam trẻ tuổi (tuổi trung bình, 22 tuổi) đã báo cáo tỷ lệ tử vong CVD 30 năm liên quan đến mức cholesterol huyết thanh31 và phản ứng mạch máu, 32 nhưng những báo cáo này không cung cấp dữ liệu về huyết áp và các sự kiện CVD tiếp theo. Các cuộc điều tra của Hiệp hội Các chuyên gia tính toán đã mang lại những phát hiện chi tiết về mức BP khi nhập cảnh và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong số khoảng 4 triệu người tham gia từ 15 đến 69 tuổi. 14-16 Những dữ liệu quy mô lớn này cho thấy mối quan hệ liên tục và được phân loại của SBP / DBP với tỷ lệ tử vong ở những người tham gia từ 20 đến 29 tuổi và 30 đến 39 tuổi, nhưng dữ liệu không được điều chỉnh đa biến và có thể có những hạn chế liên quan đến độ chính xác của phép đo BP trong các kỳ thi bảo hiểm. Gần đây, một nghiên cứu từ Glasgow, Scotland, đã báo cáo ngắn gọn mối quan hệ đáng kể giữa SBP ở sinh viên đại học và tỷ lệ tử vong CVD tiếp theo, nhưng mối quan hệ chi tiết của các tầng lớp BP đã không được đưa ra. Do đó, dữ liệu của chúng tôi vượt xa một vài phát hiện trước đây và tạo thành, theo hiểu biết của chúng tôi, báo cáo chi tiết đầu tiên từ một nghiên cứu lớn, dài hạn về thanh niên từ dân số nói chung cho thấy mối liên hệ độc lập đáng kể về mức BP và tỷ lệ tử vong CHD hoặc CVD.

Xơ vữa động mạch vành tiến triển đã được nhìn thấy ở hầu hết những người đàn ông Mỹ trẻ tuổi trải qua khám nghiệm tử thi trong chiến tranh Triều Tiên và Việt Nam. Các nghiên cứu khác về lịch sử tự nhiên của xơ vữa động mạch chỉ ra rằng trong các quần thể có tỷ lệ mắc bệnh động mạch vành sớm cao, các tổn thương tiến triển xuất hiện với tần suất ngày càng tăng trong những năm thơ ấu và thanh niên. Trong các nghiên cứu khám nghiệm tử thi từ Nghiên cứu Tim Bogalusa, ở trẻ em và thanh niên chết sớm vì nguyên nhân không tim, mức độ tham gia của thành động mạch chủ và động mạch vành với các vệt mỡ và mảng xơ có liên quan đến các yếu tố nguy cơ mạch vành lớn, bao gồm BP.17,18 Một nghiên cứu khám nghiệm tử thi khác của thanh thiếu niên cho thấy mối quan hệ của xơ vữa động mạch vành với chỉ số áp lực động mạch trung bình dựa trên những phát hiện trong động mạch thận nhỏ. Tương ứng, một báo cáo gần đây về chụp cắt lớp vi tính chùm electron cho thấy, ở người trẻ tuổi, BP liên quan đến sự hiện diện của vôi hóa động mạch vành. 37 Thật hợp lý khi giải thích dữ liệu của chúng tôi là phù hợp, tức là, chỉ ra rằng các tổn thương xơ vữa động mạch sớm liên quan đến BP như vậy dẫn đến nguy cơ mắc CVD gây tử vong cao hơn trong nhiều thập kỷ từ tuổi trưởng thành trẻ đến tuổi trung niên.

Dữ liệu của chúng tôi chỉ ra rằng SBP có thể hữu ích hơn trong việc dự đoán tử vong CHD và CVD trong tương lai so với DBP. Rủi ro thường tăng trong phạm vi SBP từ 120 đến 180 mm Hg trở lên. Phát hiện này cho thấy những người trẻ tuổi hỗ trợ cho các đánh giá gần đây, dựa trên dữ liệu cho người lớn tuổi, rằng SBP có thể quan trọng hơn DBP và cả hai (SBP / DBP) đều đáng được xem xét trong việc đánh giá rủi ro CVD. 7-10

Mặc dù không có ý nghĩa thống kê, dữ liệu của chúng tôi về DBP thấp (70 mm Hg) cho thấy nó có thể liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do CHD, CVD và tất cả các nguyên nhân trong dài hạn và SBP thấp (120 mm Hg) có thể liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân. Những kết quả này nên được giải thích một cách thận trọng vì nhiều lý do. Đầu tiên, HRs không đáng kể và 95% CIs là rộng, với một số lượng nhỏ các ca tử vong CHD và CVD trong các loại này. Thứ hai, như được chú thích trong phân loại BP của JNC-V và JNC-VI, 20,28 người có BP rất thấp, đặc biệt là DBP rất thấp, có thể có bất thường về y tế, ví dụ, suy động mạch chủ hoặc bệnh tân sinh tiền lâm sàng, do đó cần đánh giá y tế. Chúng tôi không thể loại trừ hoàn toàn những người đàn ông có điều kiện y tế. Sau khi loại trừ những người có DBP thấp (60 mm Hg, cũng 65 mm Hg), rủi ro về tỷ lệ tử vong CHD và CVD trong các tầng BP tối ưu và bình thường gần như giống hệt nhau. Do đó, thật hợp lý khi suy luận rằng những dữ liệu này không đặt ra câu hỏi nghiêm túc về kết luận rằng mối quan hệ giữa rủi ro SBP / DBP và CVD thường liên tục (đơn âm), và đối với người lớn khỏe mạnh, bao gồm cả người trẻ cũng như người lớn tuổi, SBP / DBP dưới 120/80 mm Hg (120 / 80 mm Hg) hoặc nhỏ hơn hoặc bằng 120/80 mm Hg (120 / 80 mm Hg) là tối ưu.

Một hạn chế của nghiên cứu hiện tại là kết quả dựa trên một phép đo huyết áp duy nhất, do đó, họ có thể đánh giá thấp các mối liên hệ thực sự vì thiên vị pha loãng hồi quy. Tuy nhiên, như được hiển thị ở đây và trong nhiều nghiên cứu dân số tiềm năng khác, một chỉ đọc BP là dự đoán mạnh mẽ về các sự kiện CVD trong tương lai. Vì nhóm này được xác định tại các địa điểm việc làm, vai trò của "hiệu ứng người lao động khỏe mạnh" nên được xem xét, tức là, bởi vì dân số làm việc có xu hướng khỏe mạnh hơn dân số nói chung, tỷ lệ tử vong của đoàn hệ CHA thấp hơn khoảng 30% so với dự kiến cho một mẫu tương tự của dân số nói chung. Tuy nhiên, hiện tượng này có ít hoặc không ảnh hưởng đến chất lượng về mối quan hệ của các yếu tố nguy cơ cơ bản (bao gồm BP) với tỷ lệ tử vong lâu dài, như được thể hiện bởi nhiều nghiên cứu tiềm năng với kết quả định tính tương tự về vấn đề này đối với các mẫu dân số dựa vào nơi làm việc và cộng đồng. 1,2 Có thể vì hiện tượng này, nghiên cứu của chúng tôi đánh giá thấp về mặt định lượng nguy cơ tuyệt đối và rủi ro dư thừa tuyệt đối của mức huyết áp bất lợi cho nam thanh niên. Do đó, đó là một suy luận hợp lý, được hỗ trợ bởi dữ liệu hạn chế có sẵn từ các nghiên cứu khác về thanh niên, rằng những phát hiện này là khái quát.

Kết quả của chúng tôi chỉ ra rằng mức huyết áp trên mức bình thường ở người trẻ tuổi là một vấn đề lớn chưa được giải quyết đối với chăm sóc y tế và sức khỏe cộng đồng. Rủi ro tuyệt đối lâu dài và rủi ro vượt quá tuyệt đối, tức là, từ độ tuổi trung bình 30 năm ở mức cơ bản đến 55 tuổi, là đáng kể đối với những người đàn ông trẻ tuổi này, chiếm 61,9% đoàn hệ này, với 59,4% tổng số ca tử vong quá mức ở nam giới bị BP bình thường cao và tăng huyết áp giai đoạn 1.

Những dữ liệu này hỗ trợ mạnh mẽ cho 2 khái niệm chiến lược. Phòng ngừa chính trên toàn dân số đầu tiên bằng các phương tiện vệ sinh dinh dưỡng an toàn có mức BP bất lợi, rất phổ biến hiện nay ở người trung niên và người cao tuổi, là rất quan trọng. Với sự phòng ngừa chính như vậy, một sự gia tăng đáng kể có thể đạt được trong tỷ lệ những người trong dân số trong suốt cuộc đời có mức độ thuận lợi của BP (và các yếu tố nguy cơ khác). Thứ hai, những nỗ lực toàn dân cần được thực hiện để phát hiện sớm trẻ em, thanh thiếu niên, thanh niên và những người khác có mức BP không thuận lợi, để các nỗ lực điều trị có thể được thiết lập sớm, trước hết và quan trọng nhất là cải thiện lối sống. Khuyến nghị lối sống ban đầu để ngăn ngừa và điều trị BP cao liên quan đến việc tránh lượng muối cao, lượng kali không đủ, sử dụng rượu quá mức, thừa cân và thói quen ít vận động. 38-40 Dựa trên những tiến bộ nghiên cứu gần đây, những khuyến nghị này đã được mở rộng để bao gồm lượng trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt và các loại đậu cao; nguồn protein không có chất béo và ít chất béo; và lượng thực phẩm giàu lipid thấp (tức là giảm tổng lượng chất béo trong chế độ ăn uống, chất béo bão hòa và cholesterol) và đồ ngọt. 20,41-43

Kết quả của chúng tôi cũng hỗ trợ các khuyến nghị của JNC-VI về việc đối phó với rủi ro cho những người từ 18 tuổi trở lên có BP cao. Bởi vì nghiên cứu của chúng tôi là quan sát, không can thiệp, nó không mang lại dữ liệu trực tiếp liên quan đến điều trị BP cao ở thanh niên theo lối sống và (như được chỉ định) phương tiện dược lý. Đối với những người đàn ông tăng huyết áp ở độ tuổi này, không có dữ liệu thử nghiệm lâm sàng, không có thử nghiệm đang diễn ra và theo hiểu biết tốt nhất của chúng tôi, không có kế hoạch nào được lên kế hoạch, bởi vì kích thước và thời gian mẫu bị cấm. Do đó, việc sử dụng thuốc cho nhóm tuổi này phải dựa vào phán đoán liên quan đến sự pha trộn có khả năng của lợi ích và rủi ro với điều trị kéo dài hàng thập kỷ. Dữ liệu của chúng tôi là bằng chứng quan trọng về rủi ro; họ củng cố các khuyến nghị JNC-VI để điều trị bằng thuốc cơ bản (cùng với lối sống) ở mức BP, phát hiện các yếu tố nguy cơ khác và tổn thương cơ quan mục tiêu, và đáp ứng với can thiệp lối sống ban đầu, chứ không phải tuổi tác.

Tóm lại, dữ liệu của nghiên cứu này về nam thanh niên nhấn mạnh tính hợp lý của các khuyến nghị thay đổi lối sống toàn dân số để ngăn chặn mức BP bất lợi, nỗ lực toàn dân để phát hiện sớm và tư vấn lối sống cho những người đã có mức BP không thuận lợi và, đối với những người có BP cao thẳng thắn ở mọi lứa tuổi trưởng thành, thực hiện các hướng dẫn JNC-VI để điều trị.

Được chấp nhận xuất bản vào ngày 7 tháng 11 năm 2000.

Dự án phát hiện hiệp hội tim mạch Chicago trong ngành công nghiệp đã được hỗ trợ bởi Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và các chi nhánh Chicago và Illinois, Chicago, Ill; Chương trình Y tế Khu vực Illinois, Chicago; cấp HL21010 từ Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia, Bethesda, Md; Quỹ nghiên cứu sức khỏe Chicago, Chicago; và các nhà tài trợ tư nhân.

Được trình bày tại Hội nghị khoa học lần thứ 18 của Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế, Chicago, Ill, ngày 23 tháng 8 năm 2000.

Công việc của Dự án Phát hiện Hiệp hội Tim mạch Chicago trong Nghiên cứu Công nghiệp đã được thực hiện nhờ sự hợp tác vô giá của 84 công ty và tổ chức Chicago và các cán bộ, nhân viên và nhân viên của họ, những nỗ lực tình nguyện của họ đã làm cho dự án trở nên khả thi. Sự thừa nhận cũng được mở rộng một cách biết ơn đến tất cả những người trong Hiệp hội Tim mạch Chicago - nhân viên và tình nguyện viên - phục vụ dự án. Nhiều người trong số những cá nhân này được trích dẫn bằng tên trong Stamler et al.22,23

Tác giả và tái bản tương ứng: Martha L. Daviglus, MD, PhD, Trường Y Đại học Tây Bắc, Khoa Y tế Dự phòng, 680 N Lake Shore Dr, Suite 1102, Chicago, IL 60611-4402 (e-mail: [email protected]).

‍

Tham khảo

1. MacMahon SPeto RCutler J et al.  Huyết áp, đột quỵ và bệnh tim mạch vành, I: sự khác biệt kéo dài về huyết áp: các nghiên cứu quan sát tiềm năng đã điều chỉnh cho sự thiên vị pha loãng hồi quy. Lancet. 1990;335765- 774Google ScholarCrossref

2. Stamler JStamler RNeaton D Huyết áp, tâm thu và tâm trương, và nguy cơ tim mạch: Dữ liệu dân số Hoa Kỳ. Arch Intern Med. 1993;153598- 615

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

3. Huyết áp Kannel WB là một yếu tố nguy cơ tim mạch: phòng ngừa và điều trị. JAMA. 1996;2751571- 1576

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

4. Whelton PK Dịch tễ học về tăng huyết áp. Lancet. 1994;344101- 106Google ScholarCrossref

5. Fiebach NHHebert PRStampfer MJ et al.  Một nghiên cứu tiềm năng về huyết áp cao và bệnh tim mạch ở phụ nữ. Am J Epidemiol. 1989;130646- 654Google Scholar

6. Keil JESutherland SEKnapp RGLackland DTGazes PCTyroler HA Tỷ lệ tử vong và các yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành trong màu đen so với nam giới và phụ nữ da trắng. N Engl J Med. 1993;32973- 78Google ScholarCrossref

7. Kannel WBGordon TSchwartz MJ Systolic vs huyết áp tâm trương và nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành: Nghiên cứu Framingham. Am J Cardiol. 1971;27335- 346Google ScholarCrossref

8. Nhân sự đen Mô hình đã thay đổi, sang huyết áp tâm thu. Tăng huyết áp. 1999;34386- 387Google ScholarCrossref

9. Lloyd-Jones DMEvans JCLarson MGO'Donnell CJLevy D Tác động khác biệt của mức huyết áp tâm thu và tâm trương lên giai đoạn JNC-VI. Tăng huyết áp. 1999;34381- 385Google ScholarCrossref

10. Kannel WB Huyết áp tâm thu tăng cao là một yếu tố nguy cơ tim mạch. Am J Cardiol. 2000;85251- 255Google ScholarCrossref

11. Paffenbarger RSNotkin JKrueger DE et al.  Bệnh mãn tính ở cựu sinh viên đại học, II: phương pháp nghiên cứu và quan sát về tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vành. Am J Public Health. 1966;56962- 971Google ScholarCrossref

12. Paffenbarger RSWing AL Đặc điểm ở thanh thiếu niên có khuynh hướng đột quỵ gây tử vong trong những năm sau đó. Lancet. 1967;1753- 754Google ScholarCrossref

13. Paffenbarger RSWing AL Bệnh mãn tính ở cựu sinh viên đại học, X: ảnh hưởng của các đặc điểm đơn lẻ và nhiều đặc điểm đối với nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành gây tử vong. Am J Epidemiol. 1969;90527- 535Google Scholar

14. Nghiên cứu về Tính toán, Xây dựng và Huyết áp 1959.  New York, NY Peter F Mallon Inc1959;

15. Hiệp hội chuyên gia tính toán và Hiệp hội giám đốc y tế bảo hiểm nhân thọ Hoa Kỳ, Nghiên cứu huyết áp 1979.  Chicago, Ill Society of Actuaries và Hiệp hội giám đốc y tế bảo hiểm nhân thọ của Mỹ năm 1980;

16. Lew EA Huyết áp và tử vong: kinh nghiệm bảo hiểm nhân thọ. Stamler JStamler RPullman TNeds. Dịch tễ học của tăng huyết áp. New York, NY Grune & Stratton Inc1967;392- 397Google Scholar

17. Berenson GSSrinivasan SRBao WNewman III WPTracy REWattigney WABogalusa Nghiên cứu tim mạch, Mối liên hệ giữa nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch và xơ vữa động mạch ở trẻ em và thanh niên. N Engl J Med. 1998;3381650- 1656Google ScholarCrossref

18. Newman III WPFreedman DSVoors AW et al.  Mối quan hệ của nồng độ lipoprotein huyết thanh và huyết áp tâm thu với xơ vữa động mạch sớm: Nghiên cứu tim Bogalusa. N Engl J Med. 1986;314138- 144Google ScholarCrossref

19. McGill HCMcMahan CATracy RE et al. Các yếu tố quyết định bệnh lý của xơ vữa động mạch ở thanh thiếu niên (PDAY) Nhóm nghiên cứu, Mối quan hệ của chỉ số thận sau khi chết của tăng huyết áp với xơ vữa động mạch và kích thước động mạch vành ở nam giới và phụ nữ trẻ. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;181108- 1118Google ScholarCrossref

20. Ủy ban quốc gia chung về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị bệnh cao huyết áp, Báo cáo thứ sáu của Ủy ban quốc gia chung về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị huyết áp cao. Arch Intern Med. 1997;1572413- 2445

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

21. Tiểu ban Hướng dẫn của Tổ chức Y tế Thế giới - Ủy ban Liên lạc Tăng huyết áp nhẹ của Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế (WHO-ISH), Tổ chức Y tế Thế giới năm 1999 - Hướng dẫn của Hiệp hội Tăng huyết áp Quốc tế về quản lý tăng huyết áp. J Hypertens. 1999;17151- 183Google Scholar

22. Stamler JRhomberg PSchoenberger JA et al.  Phân tích đa biến về mối quan hệ của bảy biến số với huyết áp: những phát hiện của Dự án phát hiện hiệp hội tim mạch Chicago trong công nghiệp, 1967-1972. J Mãn tính Dis. 1975;28527- 548Google ScholarCrossref

23. Stamler JDyer ARShekelle RBNeaton JStamler R Mối quan hệ của các yếu tố nguy cơ chính cơ bản đối với tỷ lệ tử vong mạch vành và mọi nguyên nhân, và tuổi thọ: phát hiện từ việc theo dõi lâu dài các đoàn hệ Chicago. Bệnh học tim. 1993;82191- 222Google ScholarCrossref

24. Stamler JStamler RRhomberg P et al.  Phân tích đa biến về mối quan hệ của sáu biến số với huyết áp: những phát hiện từ Khảo sát Cộng đồng Chicago, 1965-1971. J Mãn tính Dis. 1975;28499- 525Google ScholarCrossref

25. Liao YLiu KDyer A et al.  Bất thường điện tâm đồ lớn và nhỏ và nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch vành, bệnh tim mạch và tất cả các nguyên nhân ở nam giới và phụ nữ. J Am Coll Cardiol. 1988;121494- 1500Google ScholarCrossref

26. Trung tâm Thống kê Y tế Quốc gia, Phân loại bệnh quốc tế, Sửa đổi thứ tám, Thích nghi để sử dụng tại Hoa Kỳ.  Trung tâm Thống kê Y tế Quốc gia Washington, DC, Dịch vụ Y tế Công cộng, Bộ Giáo dục và Phúc lợi Y tế Hoa Kỳ năm 1967; Ấn phẩm PHS 1693

27. Stamler JStamler RNeaton JD et al.  Hồ sơ yếu tố nguy cơ thấp và tỷ lệ tử vong tim mạch và không mạch máu lâu dài và tuổi thọ: phát hiện cho 5 nhóm lớn thanh niên và trung niên nam giới và phụ nữ. JAMA. 1999;2822012- 2018

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

28. Ủy ban quốc gia chung về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị bệnh cao huyết áp, Báo cáo thứ năm của Ủy ban quốc gia chung về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị huyết áp cao (JNC V). Arch Intern Med. 1993;153154- 183

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

29. Anderson KMCastelli WPLevy D Cholesterol và tỷ lệ tử vong: 30 năm theo dõi từ Nghiên cứu Framingham. JAMA. 1987;2572176- 2180

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

30. Dawber TR Các yếu tố nguy cơ ở người trẻ tuổi: bài học từ các nghiên cứu dịch tễ học về bệnh tim mạch: Framingham, Tecumseh và Evans County. J Am Coll Health. 1973;2284- 95Google Scholar

31. Klag MJFord DEMead LA et al.  Cholesterol huyết thanh ở nam thanh niên và bệnh tim mạch tiếp theo. N Engl J Med. 1993;328313- 318Google ScholarCrossref

32. Coresh JKlag MJMead LALiang KWhelton PK Phản ứng mạch máu ở người trẻ tuổi và bệnh tim mạch: một nghiên cứu tiềm năng. Tăng huyết áp. 1992;19II218- II223Google ScholarCrossref

33. McCarron PSmith GDOkasha MMcEwen J Huyết áp ở tuổi trưởng thành trẻ và tử vong do bệnh tim mạch. Lancet. 2000;3551430- 1431Google ScholarCrossref

34. Enos WFHolmes RHBeyer J Bệnh mạch vành ở những người lính Hoa Kỳ thiệt mạng trong chiến đấu ở Hàn Quốc: báo cáo sơ bộ. JAMA. 1953;1521090- 1093

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

35. McNamara JJMolot MAStremple JFCutting RT Bệnh động mạch vành trong chiến đấu thương vong ở Việt Nam. JAMA. 1971;2161185- 1187

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

36. Tejada CStrong JPMontenegro MRRestrepo CSolberg LA Phân bố xơ vữa động mạch vành và động mạch chủ theo vị trí địa lý, chủng tộc và giới tính. Phòng thí nghiệm đầu tư. 1968;18509- 526Google Scholar

37. Mahoney LTBurns TLStanford W et al.  Các yếu tố nguy cơ mạch vành được đo trong cuộc sống ở trẻ em và thanh niên có liên quan đến vôi hóa động mạch vành ở người trẻ tuổi: Nghiên cứu Muscatine. J Am Coll Cardiol. 1996;27277- 284Google ScholarCrossref

38. Stamler J Nghiên cứu INTERSALT: nền tảng, phương pháp, phát hiện và ý nghĩa. Am J Clin Nutr. 1997;65 ((suppl)) 626S- 642SGoogle Scholar

39. Ủy ban Hội đồng nghiên cứu quốc gia về chế độ ăn uống và sức khỏe, chế độ ăn uống và sức khỏe: Tác động để giảm nguy cơ mắc bệnh mãn tính.  Nhà xuất bản Học viện Quốc gia Washington, DC 1989;

40. Nhóm công tác chương trình giáo dục huyết áp cao quốc gia, Nhóm công tác chương trình giáo dục huyết áp cao quốc gia báo cáo về phòng ngừa tăng huyết áp ban đầu. Arch Intern Med. 1993;153186- 208

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

41. Stamler J Thiết lập TONE để chấm dứt dịch bệnh tăng huyết áp [biên tập]. JAMA. 1998;279878- 879

Bài viếtGoogle ScholarCrossref

42. Appel LJMoore TJObarzanek E et al. DASH Collaborative Research Group, Một thử nghiệm lâm sàng về tác động của chế độ ăn uống đối với huyết áp. N Engl J Med. 1997;3361117- 1124Google ScholarCrossref

43. Frankel DH Chỉ cần một chút muối xin vui lòng [tin tức]. Lancet. 2000;3551891Google ScholarCrossref

‍

‍